terça-feira, 9 de abril de 2013

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Abin vigiou sindicalistas contrários à MP dos Portos

Política


Documento obtido pelo jornal 'O Estado de S. Paulo' confirma que Abin vigia os passos dos portuários de Suape, em Pernambuco

Operário na construção da Petroquímica Suape, no Porto de Suape em Ipojuca, Pernambuco
Operário na construção da Petroquímica Suape, no Porto de Suape em Ipojuca, Pernambuco (Marcelo Sayão/EFE)
Documento sigiloso confirma que o Gabinete de Segurança Institucional da Presidência (GSI) mobilizou a Agência Brasileira de Inteligência (Abin) para monitorar portuários e sindicatos contrários à Medida Provisória 595, conhecida como MP dos Portos. O ofício desmente o general José Elito, ministro-chefe do GSI, que na semana passada chamou de "mentirosa" reportagem do jornal O Estado de S.Paulo que revelava a ação da Abin no porto de Suape (PE).
Identificado como "Ordem de Missão 022/82105", de 13 de março de 2013, o ofício encaminhado a superintendências da Abin em 15 estados litorâneos traz em destaque o alvo dos agentes: "Mobilização de Portuários". O GSI confirma a autenticidade do documento.
A "missão" da Abin, informa o documento, é identificar ações grevistas como reação à medida provisória que altera o funcionamento dos portos. O alvo central são sindicalistas ligados à Força Sindical. A central sindical se uniu às críticas feitas pelo governador de Pernambuco, Eduardo Campos (PSB), contra a MP dos Portos. Campos é possível candidato à Presidência em 2014.
A reportagem mostrou na quinta-feira que a Abin vigia os passos dos portuários de Suape, em Pernambuco. Na ocasião, o general Elito, após reunião com a presidente Dilma Rousseff, divulgou nota dizendo ser "mentirosa a afirmação de que o GSI/ABIN tenha montado qualquer operação para monitorar o movimento sindical no Porto de Suape ou em qualquer outra instituição do país".
A ordem contida no ofício 022/82105, porém, é clara sobre o monitoramento de sindicatos que atuam em portos. "Dirigentes sindicais ligados à Força Sindical pretendem promover paralisação nacional de 24 horas no dia 19 mar. 2013", alerta o documento sigiloso. Em outro trecho, cita a Federação Nacional dos Portuários e a Central Única dos Trabalhadores (CUT): "Portuários filiados a essas entidades devem começar a se reunir em assembleias a partir de 15 mar. 2013 para definir os rumos da mobilização - ações paredistas não podem ser descartadas".
Pouco antes de deflagrada a Ordem de Missão, em 13 de março, uma equipe formada por agentes de Brasília percorreu os estados alvo para uma ação de vigilância prévia que incluiu, pela primeira vez, a utilização de um equipamento de filmagem israelense que permite a transmissão, em tempo real e em alta resolução, de imagens captadas nos portos.
(VEJA Com Estadão Conteúdo)

Funeral de Margaret Thatcher será em 17 de abril

Memória


Palácio de Buckingham confirmou que a rainha Elizabeth irá à cerimônia

Margaret Thatcher durante coletiva na sede da ONU, em 1984
Margaret Thatcher durante coletiva na sede da ONU, em 1984 - AP
O funeral da ex-primeira-ministra britânica Margaret Thatcher será realizado em Londres, no dia 17 de abril, uma quarta-feira, informou o gabinete do atual premiê, David Cameron, nesta terça-feira. A cerimônia será realizada da Catedral de St. Paul.


O Palácio de Buckingham disse em comunicado que a rainha Elizabeth e seu marido, o duque de Edimburgo, vão comparecer ao funeral.


Derrames - Primeira-ministra da Grã-Bretanha por quase 12 anos, Thatcher morreu nesta segunda-feira, aos 87 anos. A causa da morte da ex-premiê, segundo seu porta-voz, lorde Bell, foi um derrame cerebral. Ela já havia deixado a vida pública em 2002 por causa de um pequeno derrame, e sofreu vários outros depois deste.
Os pequenos derrames dos últimos anos lhe deixaram sequelas, como confusões ocasionais e perdas de memória. Seu estado de saúde estava se deteriorando desde então, e ela chegou a sofrer de demência. Segundo sua filha, Carol, em suas crises, Thatcher tinha dificuldades em terminar suas frases e esquecia que seu marido, Denis Thatcher, morreu em 2003. A morte de seu mais próximo confidente e companheiro por 50 anos intensificou seu isolamento do mundo. A última vez em que ela foi internada foi em dezembro de 2012, quando passou por uma cirurgia na bexiga.
Repercussão - A morte da ex-premiê provocou a reação de políticos e líderes em várias partes do mundo. A baronesa é conhecida porte ter transformado a Grã-Bretanha com seu "thatcherismo" – menos governo, menos despesas e independência em relação à União Europeia (UE). No plano global, é reconhecida por ter ajudado a derrubar a União Soviética com uma estreita cooperação com o então presidente dos EUA, Ronald Reagan.
“Como nossa primeira mulher premiê, Margaret Thatcher triunfou sobre todos os obstáculos. E a verdade sobre Margaret Thatcher é que ela não apenas liderou nosso país, como também o salvou. E eu acredito que ela será lembrada como a primeira-ministra britânica da paz”, disse o primeiro-ministro britânico, David Cameron.
Já para a chanceler alemã, Angela Merkel, Thatcher foi uma das maiores líderes da política mundial de seu tempo. "Ela reconheceu muito cedo o poder dos movimentos em defesa da liberdade e sempre os apoiou. Foi um exemplo para muitos. Meus pensamentos e sentimentos estão com seus filhos", disse. Em comunicado, o presidente americano, Barack Obama, afirmou que o mundo perdeu uma importante defensora da liberdade e que a América perdeu uma verdadeira amiga.


VEJA

Filme O presente


Minha candidatura é irreversível”


Eduardo Campos: montando a candidatura presidencial

Em um encontro de cerca de três horas no Windsor Barra, no Rio de Janeiro, no sábado, Eduardo Campos garantiu a Silas Malafaia o que ainda não afirmou em público:
- Minha candidatura é irreversível. Não volto atrás.
Por Lauro Jardim

Governo aumentará teto do pedágio em rodovias que serão leiloadas

Infraestrutura


Os valores máximos para rodovias federais que serão concedidas este ano serão elevados em 15% a 20% em relação ao inicialmente previsto

Raposo Tavares
Planalto resolveu elevar teto do pedágio das rodovias que serão concedidas (Vivi Zanatta)
Os valores máximos dos pedágios das rodovias federais que serão concedidas este ano para a iniciativa privada terão um aumento de 15% a 20% em relação ao inicialmente previsto, após os ajustes anunciados esta semana. O governo concordou com as críticas do setor privado de que as estimativas de crescimento da demanda das rodovias estavam excessivamente otimistas, por isso refez os cálculos. "Se reduzimos a projeção de tráfego, o teto do pedágio aumenta", disse o presidente da Empresa de Planejamento e Logística (EPL), Bernardo Figueiredo.
Inicialmente, a projeção do governo era de um crescimento econômico de 4,5% ao longo dos próximos 25 anos. Isso, contou Figueiredo, deixou os potenciais interessados apreensivos quanto ao retorno que poderiam obter, caso as projeções não se confirmassem. Por isso, as contas foram feitas novamente, levando em consideração uma estimativa mais conservadora, de crescimento de 3,5% nos próximos anos. "Essa é a projeção do Focus para o médio prazo", informou. Focus é a pesquisa semanal que o Banco Central faz com mais de uma centena de instituições financeiras, sobre projeções econômicas.
Figueiredo revelou que o governo decidiu mudar as condições do programa de concessões em rodovias porque constatou que havia poucos interessados. "Decidimos criar condições mais atrativas porque quanto mais empresas disputarem, melhor", comentou.
Maior concorrência é a chave para garantir que os pedágios ficarão abaixo do teto proposto pelo governo. "E é bom que tenhamos empresas robustas, sólidas, porque as concessões vão envolver um volume grande de investimentos", disse Figueiredo.
Além do aumento do teto do pedágio, o governo anunciou, na terça-feira, a ampliação do período de concessão das rodovias para 30 anos, ante os 25 que constavam na proposta anterior. O prazo do financiamento também subirá de 20 para 25 anos – sendo que o primeiro pagamento só terá de ser feito a partir do sexto ano de contratação do empréstimo (a carência é de 5 anos).


(VEJA Com Estadão Conteúdo)

Governo paulista negocia redução de tarifas de pedágios

Transportes


Governador Geraldo Alckmin deve deve dar mais detalhes sobre o assunto nesta terça-feira

Cabines de pedágio do Trecho Sul do Rodoanel Mario Covas
Governo de SP quer diminuição entre 10% a 20% do valor do pedágio no estado (Paulo de Souza / AE)
O governo de São Paulo negocia com as concessionárias a redução nas tarifas de pedágio em rodovias paulistas. A informação foi confirmada nesta terça-feira pela assessoria de imprensa do estado. A expectativa é que o governador de São Paulo, Geraldo Alckmin, dê detalhes sobre o assunto nesta terça-feira.
O jornal Folha de S. Paulo traz reportagem nesta terça-feira em que fontes afirmam que já foram fechados acordos com duas das principais concessionárias de rodovias do estado: CCR e Ecorodovias.A intenção do governo, segundo a publicação, é diminuir entre 10% e 20% do valor do pedágio, o que depende de cada contrato. A assessoria de imprensa do governo não confirmou os valores.

Em contrapartida, o governo estaria disposto a reformular contratos de concessão. No caso da CCR, o governo estadual abriria mão de parte do porcentual que arrecada com o pedágio. O repasse varia de acordo com a execução de obras e outros serviços. Já com a Ecorodovias, as discussões envolveram "prorrogação dos contratos por mais tempo".

Representantes da CCR, que administra o sistema Anhanguera-Bandeirantes, e da Ecorodovias, responsável pelo sistema Anchieta-Imigrantes, não estavam disponíveis para comentar o assunto.

(VEJA Com agência Reuters)

ONU diz que tensão entre Coreias pode ficar incontrolável

Ásia


Pyongyang recomendou nesta terça que estrangeiros deixem Coreia do Sul

Sistema antimísseis instalado no Ministério da Defesa japonês: país preparado para eventual ataque norte-coreano
Sistema antimísseis instalado no Ministério da Defesa japonês: país preparado para eventual ataque norte-coreano - Issei Kato/Reuters
O secretário-geral da ONU, Ban Ki-moon, disse nesta terça-feira que as tensões na península coreana podem escapar do controle, depois que a Coreia do Norte advertiu estrangeiros a deixarem a região para evitar serem pegos em uma "guerra de retaliação".
"O atual nível de tensão é muito perigoso. Um pequeno incidente causado por erro de cálculo ou erro de julgamento pode criar uma situação incontrolável", afirmou a jornalistas em Roma, onde se encontrou com o presidente italiano, Giorgio Napolitano, e com o papa Francisco.


Ban disse que pediu às autoridades norte-coreanas que se abstenham da "retórica provocativa" e aos países vizinhos para tentarem exercer sua influência sobre Pyongyang.
Retórica - Em continuidade à sua campanha de ameaças quase diárias envolvendo um possível ataque à Coreia do Sul, a Coreia do Norte recomendou nesta terça aos estrangeiros que vivem no país vizinho que preparem planos de evacuação, pois Kim Jong-un "não quer ver os estrangeiros da Coreia do Sul afetados em caso de guerra".
Em resposta à retórica agressiva de Pyongyang, o Japão instalou nesta terça-feira no centro de Tóquio e também nos arredores da capital baterias de defesa antiaérea a fim de interceptar um possível lançamento de míssil por parte da Coreia do Norte.

Filmes Uma linda Mulher


Génetica


Desde os tempos mais remotos o homem tomou consciência da importância do macho e da fêmea na geração de seres da mesma espécie, e que características como altura, cor da pele etc. eram transmitidas dos pais para os descendentes. Assim, com certeza, uma cadela quando cruzar com um cão, irá originar um filhote com características de um cão e nunca de um gato. Mas por quê?

Mendel, o iniciador da genética
Gregor Mendel nasceu em 1822, em Heinzendorf, na Áustria. Era filho de pequenos fazendeiros e, apesar de bom aluno, teve de superar dificuldades financeiras para conseguir estudar. Em 1843, ingressou como noviço no mosteiro de agostiniano da cidade de Brünn, hoje Brno, na atual República Tcheca.

NIKS' Produções   MATERIAS





 


 Mendel, o iniciador da genética


Após ter sido ordenado monge, em 1847, Mendel ingressou na Universidade de Viena, onde estudou matemática e ciências por dois anos. Ele queria ser professor de ciências naturais, mas foi mal sucedido nos exames.
De volta a Brünn, onde passou o resto da vida. Mendel continuou interessado em ciências. Fez estudos meteorológicos, estudou a vida das abelhas e cultivou plantas, tendo produzido novas variedades de maças e peras. Entre 1856 e 1865, realizou uma série de experimentos com ervilhas, com o objetivo de entender como as características hereditárias eram transmitidas de pais para filhos.
Em 8 de março de 1865, Mendel apresentou um trabalho à Sociedade de História Natural de Brünn, no qual enunciava as suas leis de hereditariedade, deduzidas das experiências com as ervilhas. Publicado em 1866, com data de 1865, esse trabalho permaneu praticamente desconhecido do mundo científico até o início do século XX. Pelo que se sabe, poucos leram a publicação, e os que leram não conseguiram compreender sua enorme importância para a Biologia. As leis de Mendel foram redescobertas apenas em 1900, por três pesquisadores que trabalhavam independentemente.
Mendel morreu em Brünn, em 1884. Os últimos anos de sua vida foram amargos e cheios de desapontamento. Os trabalhos administrativos do mosteiro o impediam de se dedicar exclusivamente à ciência, e o monge se sentia frustrado por não ter obtido qualquer reconhecimento público pela sua importante descoberta. Hoje Mendel é tido como uma das figuras mais importantes no mundo científico, sendo considerado o “pai” da Genética. No mosteiro onde viveu existe um monumento em sua homenagem, e os jardins onde foram realizados os célebres experimentos com ervilhas até hoje são conservados.

Os experimentos de Mendel
A escolha da planta
A ervilha é uma planta herbácea leguminosa que pertence ao mesmo grupo do feijão e da soja. Na reprodução, surgem vagens contendo sementes, as ervilhas. Sua escolha como material de experiência não foi casual: uma planta fácil de cultivar, de ciclo reprodutivo curto e que produz muitas sementes. Desde os tempos de Mendel existiam muitas variedades disponíveis, dotadas de características de fácil comparação. Por exemplo, a variedade que flores púrpuras podia ser comparada com a que produzia flores brancas; a que produzia sementes lisas poderia ser comparada cm a que produzia sementes rugosas, e assim por diante. Outra vantagem dessas plantas é que estame e pistilo, os componentes envolvidos na reprodução sexuada do vegetal, ficam encerrados no interior da mesma flor, protegidas pelas pétalas. Isso favorece a autopolinização e, por extensão, a autofecundação, formando descendentes com as mesmas características das plantas genitoras.




A partir da autopolinização, Mendel produziu e separou diversas linhagens puras de ervilhas para as características que ele pretendia estudar. Por exemplo, para cor de flor, plantas de flores de cor de púrpura sempre produziam como descendentes plantas de flores púrpuras, o mesmo ocorrendo com o cruzamento de plantas cujas flores eram brancas. Mendel estudou sete características nas plantas de ervilhas: cor da flor, posição da flor no caule, cor da semente, aspecto externo da semente, forma da vagem, cor da vagem e altura da planta.

Os cruzamentos



Depois de obter linhagens puras, Mendel efetuou um cruzamento diferente. Cortou os estames de uma flor proveniente de semente verde e depois depositou, nos estigmas dessa flor, pólen de uma planta proveniente de semente amarela. Efetuou, então, artificialmente, uma polinização cruzada: pólen de uma planta que produzia apenas semente amarela foi depositado no estigma de outra planta que só produzia semente verde, ou seja, cruzou duas plantas puras entre si. Essas duas plantas foram consideradas como a geração parental (P), isto é, a dos genitores.

 
Após repetir o mesmo procedimento diversas vezes, Mendel verificou que todas as sementes originadas desses cruzamentos eram amarelas – a cor verde havia aparentemente “desaparecido” nos descendentes híbridos (resultantes do cruzamento das plantas), que Mendel chamou de F1 (primeira geração filial). Concluiu, então, que a cor amarela “dominava” a cor verde. Chamou o caráter cor amarela da semente de dominante e o verde de recessivo.
A seguir, Mendel fez germinar as sementes obtidas em F1 até surgirem as plantas e as flores. Deixou que se autofertilizassem e aí houve a surpresa: a cor verde das sementes reapareceu na F2 (segunda geração filial), só eu em proporção menor que as de cor amarela: surgiram 6.022 sementes amarelas para 2.001 verdes, o que conduzia a proporção 3:1. Concluiu que na verdade, a cor verde das sementes não havia “desaparecido” nas sementes da geração F1. O que ocorreu é que ela não tinha se manifestado, uma vez que, sendo uma caráter recessivo, era apenas “dominado” (nas palavras de Mendel) pela cor amarela. Mendel concluiu que a cor das sementes era determinada por dois fatores, cada um determinando o surgimento de uma cor, amarela ou verde.

Era necessário definir uma simbologia para representar esses fatores: escolheu a inicial do caráter recessivo. Assim, a letra v (inicial de verde), minúscula, simbolizava o fator recessivo. Assim, a letra v (inicial de verde), minúscula, simbolizava o fator recessivo – para cor verse – e a letra V, maiúscula, o fator dominante – para cor amarela.

VV
vv
Vv
Semente amarela pura
Semente verde pura
Semente amarela híbrida

Persistia, porém, uma dúvida: Como explicar o desaparecimento da cor verde na geração F1 e o seu reaparecimento na geração F2?
A resposta surgiu a partir do conhecimento de que cada um dos fatores se separava durante a formação das células reprodutoras, os gametas. Dessa forma, podemos entender como o material hereditário passa de uma geração para a outra. Acompanhe nos esquemas abaixo os procedimentos adorados por Mendel com relação ao caráter cor da semente em ervilhas.



Resultado: em F2, para cada três sementes amarelas, Mendel obteve uma semente de cor verde. Repetindo o procedimento para outras seis características estudadas nas plantas de ervilha, sempre eram obtidos os mesmos resultados em F2, ou seja a proporção de três expressões dominantes para uma recessiva.


Leis de Mendel


1ª Lei de Mendel: Lei da Segregação dos Fatores
A comprovação da hipótese de dominância e recessividade nos vários experimentos efetuados por Mendel levou, mais tarde à formulação da sua 1º lei: “Cada característica é determinada por dois fatores que se separam na formação dos gametas, onde ocorrem em dose simples”, isto é, para cada gameta masculino ou feminino encaminha-se apenas um fator.
Mendel não tinha idéia da constituição desses fatores, nem onde se localizavam.

As bases celulares da segregação
A redescoberta dos trabalhos de Mendel, em 1900, trouxe a questão: onde estão os fatores hereditários e como eles se segregam?
 
Em 1902, enquanto estudava a formação dos gametas em gafanhotos, o pesquisador norte americano Walter S. Sutton notou surpreendente semelhança entre o comportamento dos cromossomos homólogos, que se separavam durante a meiose, e os fatores imaginados por Mendel. Sutton lançou a hipótese de que os pares de fatores hereditários estavam localizados em pares de cromossomos homólogos, de tal maneira que a separação dos homólogos levava à segregação dos fatores.
Hoje sabemos que os fatores a que Mendel se referiu são os genes (do grego genos, originar, provir), e que realmente estão localizados nos cromossomos, como Sutton havia proposto. As diferentes formas sob as quais um gene pode se apresentar são denominadas alelos. A cor amarela e a cor verde da semente de ervilha, por exemplo, são determinadas por dois alelos, isto é, duas diferentes formas do gene para cor da semente.



Exemplo da primeira lei de Mendel em um animal
Vamos estudar um exemplo da aplicação da primeira lei de Mendel em um animal, aproveitando para aplicar a terminologia modernamente usada em Genética. A característica que escolhemos foi a cor da pelagem de cobaias, que pode ser preta ou branca. De acordo com uma convenção largamente aceita, representaremos por B o alelo dominante, que condiciona a cor preta, e por b o alelo recessivo, que condiciona a cor branca.
Uma técnica simples de combinar os gametas produzidos pelos indivíduos de F1 para obter a constituição genética dos indivíduos de F2 é a montagem do quadrado de Punnet. Este consiste em um quadro, com número de fileiras e de colunas que correspondem respectivamente, aos tipos de gametas masculinos e femininos formados no cruzamento. O quadrado de Punnet para o cruzamento de cobaias heterozigotas é:


B
Gametas  paternos
b
Gametas maternos
  B                         b
BB
Preto
Bb
Preto
Bb
Preto
bb
Branco

O sistema MN de grupos sanguíneos



Dois outros antígenos forma encontrados na superfície das hemácias humanas, sendo denominados M e N. Analisando o sangue de diversas pessoas, verificou-se que em algumas existia apenas o antígeno M, em outras, somente o N e várias pessoas possuíam os dois antígenos. Foi possível concluir então, que existiam três grupos nesse sistema: M, N e MN.
Genótipos
Fenótipos
M
L ML M
N
L NL N
MN
L ML N
 
Os genes que condicionam a produção desses antígenos são apenas dois: L M e L N (a letra L é a inicial do descobridor, Landsteiner). Trata-se de uma caso de herança medeliana simples. O genótipo L ML M, condiciona a produção do antígeno M, e L NL N, a do antígeno N. Entre L M e L N há co-dominância, de modo que pessoas com genótipo L ML N produzem os dois tipos de antígenos.

Transfusões no Sistema MN
A produção de anticorpos anti-M ou anti-N ocorre somente após sensibilização (você verá isso no sistema RH). Assim, não haverá reação de incompatibilidade se uma pessoa que pertence ao grupo M, por exemplo, receber o sangue tipo N, a não ser que ela esteja sensibilizada por transfusões anteriores.


O sistema RH de grupos sanguíneos
Um terceiro sistema de grupos sanguíneos foi descoberto a partir dos experimentos desenvolvidos por Landsteiner e Wiener, em 1940, com sangue de macaco do gênero Rhesus. Esses pesquisadores verificaram que ao se injetar o sangue desse macaco em cobaias, havia produção de anticorpos para combater as hemácias introduzidas. Ao centrifugar o sangue das cobaias obteve-se o soro que continha anticorpos anti-Rh e que poderia aglutinar as hemácias do macaco Rhesus. As conclusões daí obtidas levariam a descoberta de um antígeno de membrana que foi denominado Rh (Rhesus), que existia nesta espécie e não em outras como as de cobaia e, portanto, estimulavam a produção anticorpos, denominados anti-Rh.
Há neste momento uma inferência evolutiva: se as proteínas que existem nas hemácias de vários animais podem se assemelhar isto pode ser um indício de evolução. Na espécie humana, por exemplo, temos vários tipos de sistemas sanguíneos e que podem ser observados em outras espécies principalmente de macacos superiores.
Analisando o sangue de muitos indivíduos da espécie humana, Landsteiner verificou que, ao misturar gotas de sangue dos indivíduos com o soro contendo anti-Rh, cerca de 85% dos indivíduos  apresentavam aglutinação (e pertenciam a raça branca) e 15% não apresentavam. Definiu-se, assim, "o grupo sanguíneo Rh +( apresentavam o antígeno Rh), e "o grupo Rh -( não apresentavam o antígeno Rh).
No plasma não ocorre naturalmente o anticorpo anti-Rh, de modo semelhante ao que acontece no sistema Mn. O anticorpo, no entanto, pode ser formado se uma pessoa do grupo Rh -, recebe sangue de uma pessoa do grupo Rh +. Esse problema nas transfusões de sangue não são tão graves, a não ser que as transfusões ocorram repetidas vezes, como também é o caso do sistema MN.

A Herança do Sistema Rh
Três pares de genes estão envolvidos na herança do fator Rh, tratando-se portanto, de casos de alelos múltiplos.
Para simplificar, no entanto, considera-se o envolvimento de apenas um desses pares na produção do fator Rh, motivo pelo qual passa a ser considerado um caso de herança mendeliana simples. O gene R, dominante, determina a presença do fator Rh, enquanto o gene r, recessivo, condiciona a ausência do referido fator.  
Fenótipos
Genótipos
Rh +
RR ou Rr
Rh -
rr


Doença hemolítica  do recém-nascido ou  eritroblastose fetal
Uma doença provocada pelo fator Rh é a eritroblastose fetal ou doença hemolítica do recém-nascido, caracterizada pela destruição das hemácias do feto ou do recém-nascido. As conseqüências desta doença são graves, podendo levar a criança à morte.
Durante a gestação ocorre passagem, através da placenta, apenas de  plasma da mãe para o filho e vice-versa devido à chamada barreira hemato-placentária. Pode ocorrer, entretanto, acidentes vasculares na placenta, o que permite a  passagem de hemácias do feto para a circulação materna. Nos casos em que o feto possui sangue  fator rh positivo os antígenos existentes em suas hemácias estimularão o sistema imune materno a produzir anticorpos anti-Rh que ficarão no plasma materno e podem, por serem da classe IgG, passar pela BHP provocando lise nas hemácias fetais. A  produção de anticorpos obedece a uma cascata de eventos (ver imunidade humoral) e por isto a produção de anticorpos é lenta e  a quantidade pequena num primeiro. A partir da segunda gestação, ou após a sensibilização por transfusão sanguínea, se o filho é Rh + novamente, o organismo materno já conterá anticorpos para aquele antígeno e o feto poderá desenvolver a DHPN ou  eritroblastose fetal.
O diagnóstico pode ser feito pela tipagem sanguínea da mãe e do pai precocemente e durante a gestação o teste de Coombs que utiliza anti-anticorpo humano pode detectar se esta havendo a produção de anticorpos pela mãe e providências podem ser tomadas. Uma transfusão , recebendo sangue Rh -, pode ser feita até mesmo intra-útero já que Goiânia está se tornando referência em fertilização in vitro. O sangue Rh - não possui hemácias com fator Rh e não  podem ser reconhecidas como estranhas e destruídas pelos anticorpos recebidos da mãe. Após cerca de 120 dias, as  hemácias serão substituídas por outras produzidas pelo próprio indivíduo. O sangue novamente será do tipo Rh +, mas o feto já não correrá mais perigo
Após o nascimento da criança toma-se medida profilática  injetando, na mãe Rh- , soro contendo anti Rh. A  aplicação logo após o parto, destrói as hemácias fetais que possam ter passado pela placenta no nascimento ou antes. Evita-se , assim, a produção de anticorpos “zerando o placar de contagem”. Cada vez que um concepto nascer e for Rh+ deve-se fazer nova aplicação pois novos anticorpos serão formados.
Os sintomas no RN que podem ser observados são anemia (devida à destruição de hemácias pelos anticorpos), icterícia (a destruição de hemácias aumentada levará a produção maior de bilirrubina indireta que não pode ser convertida no fígado), e após sua persistência o aparecimento de uma doença chamada Kernicterus que corresponde  ao depósito de bilirrubina nos núcleos da base cerebrais o que gerará retardo no RN.

Sistema ABO de grupos sanguíneos


A herança dos tipos sanguíneos do sistema ABO constitui um exemplo de alelos múltiplos na espécie humana.

Determinação dos grupos sanguíneos utilizando soros anti-A e anti-B. Amostra 1- sangue tipo A. Amostra 2 - sangue tipo B. Amostra 3 - sangue tipo AB. Amostra 4 - sangue tipo O.
 
A descoberta dos grupos sanguíneos
Por volta de 1900, o médico austríaco Karl Landsteiner (1868 – 1943) verificou que, quando amostras de sangue de determinadas pessoas eram misturadas, as hemácias se juntavam, formando aglomerados semelhantes a coágulos. Landsteiner concluiu que determinadas pessoas têm sangues incompatíveis, e, de fato, as pesquisas posteriores revelaram a existência de diversos tipos sanguíneos, nos diferentes indivíduos da população.
Quando, em uma transfusão, uma pessoa recebe um tipo de sangue incompatível com o seu, as hemácias transferidas vão se aglutinando assim que penetram na circulação, formando aglomerados compactos que podem obstruir os capilares, prejudicando a circulação do sangue.

Aglutinogênios e aglutininas
No sistema ABO existem quatro tipos de sangues: A, B, AB e O. Esses tipos são caracterizados pela presença ou não de certas substâncias na membrana das hemácias, os aglutinogênios, e pela presença ou ausência de outras substâncias, as aglutininas, no plasma sanguíneo.
Existem dois tipos de aglutinogênio, A e B, e dois tipos de aglutinina, anti-A e anti-B. Pessoas do grupo A possuem aglutinogênio A, nas hemácias e aglutinina anti-B no plasma; as do grupo B têm aglutinogênio B nas hemácias e aglutinina anti-A no plasma; pessoas do grupo AB têm aglutinogênios A e B nas hemácias e nenhuma aglutinina no plasma; e pessoas do gripo O não tem aglutinogênios na hemácias, mas possuem as duas aglutininas, anti-A e anti-B, no plasma.


Veja na tabela abaixo a compatibilidade entre os diversos tipos de sangue:

ABO
Substâncias
%
Pode receber de
Tipos
Aglutinogênio
Aglutinina
Frequência
A+
B+
A+
0+
A-
B-
AB-
O-
AB+
A e B
Não Contém
3%
X
X
X
X
X
X
X
X
A+
A
Anti-B
34%
X


X
X


X
B+
B
Anti-A
9%

X

X

X

X
O+
Não Contém
Anti-A e Anti-B
38%



X



X
AB-
Ae B
Não Contém
1%




X
X
X
X
A-
A
Anti-B
6%




X


X
B-
B
Anti-A
2%





X

X
O-
Não Contém
Anti-A e Anti-B
7%







X



Tipos possíveis de transfusão

As aglutinações que caracterizam as incompatibilidades sanguíneas do sistema acontecem quando uma pessoa possuidora de determinada aglutinina recebe sangue com o aglutinogênio correspondente.

Indivíduos do grupo A não podem doar sangue para indivíduos do grupo B, porque as hemácias A, ao entrarem na corrente sanguínea do receptor B, são imediatamente aglutinadas pelo anti-A nele presente. A recíproca é verdadeira: indivíduos do grupo B não podem doar sangue para indivíduos do grupo A. Tampouco indivíduos A, B ou AB podem doar sangue para indivíduos O, uma vez que estes têm aglutininas anti-A e anti-B, que aglutinam as hemácias portadoras de aglutinogênios A e B ou de ambos.
Assim, o aspecto realmente importante da transfusão é o tipo de aglutinogênio da hemácia do doador e o tipo de aglutinina do plasma do receptor. Indivíduos do tipo O podem doar sangue para qualquer pessoa, porque não possuem aglutinogênios A e B em suas hemácias. Indivíduos, AB, por outro lado, podem receber qualquer tipo de sangue, porque não possuem aglutininas no plasma. Por isso, indivíduos do grupo O são chamadas de doadores universais, enquanto os do tipo AB são receptores universais.
 

Como ocorre a Herança dos Grupos Sanguíneos no Sistema ABO?
A produção de aglutinogênios A e B são determinadas, respectivamente, pelos genes I A e I B. Um terceiro gene, chamado i, condiciona a não produção de aglutinogênios. Trata-se, portanto de um caso de alelos múltiplos. Entre os genes I A e I B há co-dominância (I A = I B), mas cada um deles domina o gene i (I A > i e I B> i).

Fenótipos
Genótipos
A
I AI A ou I Ai
B
I BI B ou I Bi
AB
I AI B
O
ii

A partir desses conhecimentos fica claro que se uma pessoa do tipo sanguíneo A recebe sangue tipo B as hemácias contidas no sangue doado seriam aglutinadas pelas aglutininas anti-B do receptor e vice-versa.

Veja também:

Alelos múltiplos na determinação de um caráter



Como sabemos, genes alelos são os que atuam na determinação de um mesmo caráter e estão presentes nos mesmo loci (plural de lócus, do latim, local) em cromossomos homólogos. Até agora, só estudamos casos em que só existiam dois tipos de alelos para uma dada característica (alelos simples), mas há caso em que mais de dois tipos de alelos estão presentes na determinação de um determinado caráter na população. Esse tipo de herança é conhecido como alelos múltiplos (ou polialelia).
Apesar de poderem existir mais de dois alelos para a determinação de um determinado caráter, um indivíduo diplóide apresenta apenas um par de alelos para a determinação dessa característica, isto é, um alelo em cada lócus do cromossomo que constitui o par homólogo.
São bastante frequentes os casos de alelos múltiplos tanto em animais como em vegetais, mas são clássicos os exemplos de polialelia na determinação da cor da pelagem em coelhos e na determinação dos grupos sanguíneos do sistema ABO em humanos.
Um exemplo bem interessante e de fácil compreensão, é a determinação da pelagem em coelhos, onde podemos observar a manifestação genética de uma série com quatro genes alelos: o primeiro C, expressando a cor Aguti ou Selvagem; o segundo Cch, transmitindo a cor Chinchila; o terceiro Ch, representando a cor Himalaia; e o quarto alelo Ca, responsável pela cor Albina.

Sendo a relação de dominância → C > Cch > Ch > Ca

O gene C é dominante sobre todos os outros três, o Cch dominante em relação ao himalaia e ao albino, porém recessivo perante o aguti, e assim sucessivamente.
 



O quadro abaixo representa as combinações entre os alelos e os fenótipos resultantes.

Genótipo
Fenótipo
CC, C Cch, C Ch e C Ca
Selvagem ou aguti
CchCch, CchCh e CchCa
Chinchila
ChCh e Ch Ca
Himalaia
CaCa
Albino

A diferença na cor da pelagem do coelho em relação à cor da semente das ervilhas é que agora temos mais genes diferentes atuando (4), em relação aos dois genes clássicos. No entanto, é fundamental saber a 1ª lei de Mendel continua sendo obedecida, isto é, para a determinação da cor da pelagem, o coelho terá dois dos quatro genes. A novidade é que o número de genótipos e fenótipos é maior quando comparado, por exemplo, com a cor da semente de ervilha.
O surgimento dos alelos múltiplos (polialelia) deve-se a uma das propriedades do material genético, que é a de sofrer mutações. Assim, acredita-se que a partir do gene C (aguti), por um erro acidental na duplicação do DNA, originou-se o gene Cch (chinchila). A existência de alelos múltiplos é interessante para a espécie, pois haverá maior variabilidade genética, possibilitando mais oportunidade para adaptação ao ambiente (seleção natural).

Noções de probabilidade aplicadas à genética



Acredita-se que um dos motivos para as idéias de Mendel permanecerem incompreendidas durante mais de 3 décadas foi o raciocínio matemático que continham. Mendel partiu do princípio que a formação dos gametas seguia as leis da probabilidade, no tocante a distribuição dos fatores.

Princípios básicos de probabilidade
Probabilidade é a chance que um evento tem de ocorrer, entre dois ou mais eventos possíveis. Por exemplo, ao lançarmos uma moeda, qual a chance dela cair com a face “cara” voltada para cima? E em um baralho de 52 cartas, qual a chance de ser sorteada uma carta do naipe ouros?


 
Eventos aleatórios
Eventos como obter “cara” ao lançar uma moeda, sortear um “ás” de ouros do baralho, ou obter “face 6” ao jogar um dado são denominados eventos aleatórios (do latim alea, sorte) porque cada um deles tem a mesma chance de ocorrer em relação a seus respectivos eventos alternativos.
Veja a seguir as probabilidades de ocorrência de alguns eventos aleatórios. Tente explicar por que cada um deles ocorre com a probabilidade indicada.

  • A probabilidade de sortear uma carta de espadas de um baralho de 52 cartas é de ¼
  • A probabilidade de sortear um rei qualquer de um baralho de 52 cartas é de 1/13.
  • A probabilidade de sortear o rei de espadas de um baralho de 52 cartas é de 1/52.
A formação de um determinado tipo de gameta, com um outro alelo de um par de genes, também é um evento aleatório. Um indivíduo heterozigoto Aa tem a mesma probabilidade de formar gametas portadores do alelo A do que de formar gametas com o alelo a (1/2 A: 1/2 a).

Eventos independentes
Quando a ocorrência de um evento não afeta a probabilidade de ocorrência de um outro, fala-se em eventos independentes. Por exemplo, ao lançar várias moedas ao mesmo tempo, ou uma mesma moeda várias vezes consecutivas, um resultado não interfere nos outros. Por isso, cada resultado é um evento independente do outro.
Da mesma maneira, o nascimento de uma criança com um determinado fenótipo é um evento independente em relação ao nascimento de outros filhos do mesmo casal. Por exemplo, imagine uma casal que já teve dois filhos homens; qual a probabilidade que uma terceira criança seja do sexo feminino? Uma vez que a formação de cada filho é um evento independente, a chance de nascer uma menina, supondo que homens e mulheres nasçam com a mesma freqüência, é 1/2 ou 50%, como em qualquer nascimento.

A regra do “e”
A teoria das probabilidades diz que a probabilidade de dois ou mais eventos independentes ocorrerem conjuntamente é igual ao produto das probabilidades de ocorrerem separadamente. Esse princípio é conhecido popularmente como regra do “e”, pois corresponde a pergunta: qual a probabilidade de ocorrer um evento E outro, simultaneamente?

Suponha que você jogue uma moeda duas vezes. Qual a probabilidade de obter duas “caras”, ou seja, “cara” no primeiro lançamento e “cara” no segundo? A chance de ocorrer “cara” na primeira jogada é, como já vimos, igual a ½; a chance de ocorrer “cara” na segunda jogada também é igual a1/2. Assim a probabilidade desses dois eventos ocorrer conjuntamente é 1/2 X 1/2 = 1/4.
No lançamento simultâneo de três dados, qual a probabilidade de sortear “face 6” em todos? A chance de ocorrer “face 6” em cada dado é igual a 1/6. Portanto a probabilidade de ocorrer “face 6” nos três dados é 1/6 X 1/6 X 1/6 = 1/216. Isso quer dizer que a obtenção de três “faces 6” simultâneas se repetirá, em média, 1 a cada 216 jogadas.
 
Um casal quer ter dois filhos e deseja saber a probabilidade de que ambos sejam do sexo masculino. Admitindo que a probabilidade de ser homem ou mulher é igual a ½, a probabilidade de o casal ter dois meninos é 1/2 X 1/2, ou seja, ¼.

A regra do “ou”
Outro princípio de probabilidade diz que a ocorrência de dois eventos que se excluem mutuamente é igual à soma das probabilidades com que cada evento ocorre. Esse princípio é conhecido popularmente como regra do “ou”, pois corresponde à pergunta: qual é a probabilidade de ocorrer um evento OU outro?
Por exemplo, a probabilidade de obter “cara” ou “coroa”, ao lançarmos uma moeda, é igual a 1, porque representa a probabilidade de ocorrer “cara” somada à probabilidade de ocorrer “coroa” (1/2 + 1/2 =1). Para calcular a probabilidade de obter “face 1” ou “face 6” no lançamento de um dado, basta somar as probabilidades de cada evento: 1/6 + 1/6 = 2/6.
Em certos casos precisamos aplicar tanto a regra do “e” como a regra do “ou” em nossos cálculos de probabilidade. Por exemplo, no lançamento de duas moedas, qual a probabilidade de se obter “cara” em uma delas e “coroa” na outra? Para ocorrer “cara” na primeira moeda E “coroa” na segunda, OU “coroa” na primeira e “cara” na segunda. Assim nesse caso se aplica a regra do “e” combinada a regra do “ou”. A probabilidade de ocorrer “cara” E “coroa” (1/2 X 1/2 = 1/4) OU “coroa” e “cara” (1/2 X 1/2 = 1/4) é igual a 1/2 (1/4 + 1/4).
 

O mesmo raciocínio se aplica aos problemas da genética. Por exemplo, qual a probabilidade de uma casal ter dois filhos, um do sexo masculino e outro do sexo feminino? Como já vimos, a probabilidade de uma criança ser do sexo masculino é ½ e de ser do sexo feminino também é de ½. Há duas maneiras de uma casal ter um menino e uma menina: o primeiro filho ser menino E o segundo filho ser menina (1/2 X 1/2 = 1/4) OU o primeiro ser menina e o segundo ser menino (1/2 X 1/2 = 1/4). A probabilidade final é 1/4 + 1/4 = 2/4, ou 1/2.

Como os genes se manifestam



 
Vimos que, em alguns casos, os genes se manifestam com fenótipos bem distintos. Por exemplo, os genes para a cor das sementes em ervilhas manifestam-se com fenótipos bem definidos, sendo encontradas sementes amarelas ou verdes. A essa manifestação gênica bem determinada chamamos de variação gênica descontínua, pois não há fenótipos intermediários.
Há herança de características, no entanto, cuja manifestação do gene (também chamada de expressividade) não determina fenótipos tão definidos, mas sim uma gradação de fenótipos. A essa gradação da expressividade do gene, variando desde um fenótipo que mostra leve expressão da característica até sua expressão total, chamamos de norma de reação ou expressividade variável. Por exemplo, os portadores dos genes para braquidactilia (dedos curto) podem apresentar fenótipos variando de dedos levemente mais curtos até a total falta deles.
Alguns genes sempre que estão presentes se manifestam, dizemos que são altamente penetrantes. Outros possuem uma penetrância incompleta, ou seja, apenas uma parcela dos portadores do genótipo apresenta o fenótipo correspondente.
Observe que o conceito de penetrância está relacionado à expressividade do gene em um conjunto de indivíduos, sendo apresentado em termos percentuais. Assim, por exemplo, podemos falar que a penetrância para o gene para a doença de Huntington é de 100%, o que quer dizer que 100% dos portadores desse gene apresentam (expressam) o fenótipo correspondente.
   

Diferentes graus de braquidactilia pela expressão variável do genótipo.
 


Alelos letais: Os genes que matam



As mutações que ocorrem nos seres vivos são totalmente aleatórias e, às vezes, surgem variedades genéticas que podem levar a morte do portador antes do nascimento ou, caso ele sobreviva, antes de atingir a maturidade sexual. Esses genes que conduzem à morte do portador, são conhecidos como alelos letais. Por exemplo, em uma espécie de planta existe o gene C, dominante, responsável pela coloração verde das folhas. O alelo recessivo c, condiciona a ausência de coloração nas folhas, portanto o homozigoto recessivo cc morre ainda na fase jovem da planta, pois esta precisa do pigmento verde para produzir energia através da fotossíntese. O heterozigoto é uma planta saudável, mas não tão eficiente na captação de energia solar, pela coloração verde clara em suas folhas. Assim, se cruzarmos duas plantas heterozigotas, de folhas verdes claras, resultará na proporção 2:1 fenótipos entre os descendentes, ao invés da proporção de 3:1 que seria esperada se fosse um caso clássico de monoibridismo (cruzamento entre dois indivíduos heterozigotos para um único gene). No caso das plantas o homozigoto recessivo morre logo após germinar, o que conduz a proporção 2:1.

P
Planta com folhas verde claras
                       c
C
Planta com folhas verde claras
c

CC
Verde escuro
Cc
Verde clara
Cc
Verde clara
cc
Inviável

F1 = Fenótipo: 2/3 Verde clara
                           1/3 Verde escura
Genótipo: 2/3 Cc
                 1/3 CC

Esse curioso caso de genes letais foi descoberto em 1904 pelo geneticista francês Cuénot, que estranhava o fato de a proporção de 3:1 não ser obedecida. Logo, concluiu se tratar de uma caso de gene recessivo que atuava como letal quando em dose dupla.
No homem, alguns genes letais provocam a morte do feto. É o caso dos genes para acondroplasia, por exemplo. Trata-se de uma anomalia provocada por gene dominante que, em dose dupla, acarreta a morte do feto, mas em dose simples ocasiona um tipo de nanismo, entre outras alterações.
genes letais no homem, que se manifestam depois do nascimento, alguns na infância e outros na idade adulta. Na infância, por exemplo, temos os causadores da fibrose cística e da distrofia muscular de Duchenne (anomalia que acarreta a degeneração da bainha de mielina nos nervos). Dentre os que se expressam tardiamente na vida do portador, estão os causadores da doença de Huntington, em que há a deterioração do tecido nervoso, com perde de células principalmente em uma parte do cérebro, acarretando perda de memória, movimentos involuntários e desequilíbrio emocional.

Dominância incompleta ou Co-dominância



Nem todas as características são herdadas como a cor da semente da ervilha, em que o gene para a cor amarela domina sobre o gene para cor verde. Muito frequentemente a combinação dos genes alelos diferentes produz um fenótipo intermediário. Essa situação ilustra a chamada dominância incompleta ou parcial. Um exemplo desse tipo de herança é a cor das flores maravilha. Elas podem ser vermelhas, brancas ou rosas. Plantas que produzem flores cor-de-rosa são heterozigotas, enquanto os outros dois fenótipos são devidos à condição homozigota. Supondo que o gene V determine a cor vermelha e o gene B, cor branca, teríamos:

VV = flor vermelha
BB = flor branca
VB = flor cor-de-rosa

Apesar de anteriormente usarmos letras maiúsculas para indicar, respectivamente, os genes dominantes e recessivos, quando se trata de dominância incompleta muitos autores preferem utilizar apenas diferentes letras maiúsculas.
Fazendo o cruzamento de uma planta de maravilha que produz flores vermelhas com outra que produz flores brancas e analisando os resultados fenotípicos da geração F1e F2, teríamos:





Agora analizando os resulados genotípicos da geração F1e F2, teríamos:

P:
Flor Branca
  B                       B

V
Flor Vermelha
V
BV
cor-de-rosa
BV
cor-de-rosa
VB
cor-de-rosa
VB
cor-de-rosa

F1 = 100% VB (flores cor-de-rosa)


Cruzando, agora, duas plantas heterozigotas (flores cor-de-rosa), teríamos:

F1
Flor cor-de-rosa
 V                      B
V
Flor cor-de-rosa
B

VV
Vermelha
BV
cor-de-rosa
VB
cor-de-rosa
BB
Branca

F2 = Genótipos: 1/4 VV, 1/2 VB, 1/4 BB.
         Fenótipo: 1/4 plantas com flores vermelhas
                           1/2 plantas com flores cor-de-rosa
                    1/4 plantas com flores brancas